内质网应激诱导的自噬是细胞应对蛋白质稳态失衡的核心机制。当细胞因缺氧、营养缺乏或错误折叠蛋白积累等因素导致内质网功能障碍时，会触发内质网应激，进而激活未折叠蛋白反应（UPR）以恢复稳态。自噬作为一种保守的降解机制，在此过程中受到动态调控，通过清除受损的内质网碎片和错误折叠蛋白，帮助细胞适应应激或启动细胞死亡程序。
产品列表
靶标
| 产品目录号 | 产品名称 | 反应性 | 应用 | GRP78/Bi |
|---|---|---|---|---|
AMRe21472 | 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | 相关产品 |
抗体标记试剂盒
未折叠蛋白反应介导的细胞内信号传导。Bernales, S. 等。Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2006, 22, 487–508。
- 未折叠蛋白反应：概述。Read, A. 等。Biology 2021, 10, 384。
- 内质网应激下自噬与细胞凋亡诱导之间的决策机制。Kapuy, O. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 4368.
- 未折叠蛋白反应：在内质网应激及其他情况下控制细胞命运决定。Hetz, C. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2012, 13, 89–102.
- 靶向未折叠蛋白反应：疾病控制的新视野。Khanna, M. 等。Expert Rev. Mol. Med. 2021, 23, e1.
- Freya
