白细胞介素-1α (IL-1α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 是促炎细胞因子 (1)。IL-1α 由多种细胞类型产生，包括上皮细胞、单核细胞和巨噬细胞 (1,2)。它通常被隔离，但在坏死性凋亡或炎症小体激活期间可以释放 (3-5)。IL-1α 在其未裂解形式（pro-IL-1α）和裂解形式下均具有活性，因此可作为警报素，通过 IL-1R1 启动信号传导 (6)。IL-1β 只有在裂解后才具有活性 (7,8)。 IL-1β 的表达受多种炎症刺激诱导，包括 TLR 配体、IL-1β 自身以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α) (1,9,10)。IL-1β 主要由活化的单核细胞和巨噬细胞合成。它能激活固有免疫细胞，并使 CD4+ T 细胞极化为辅助性 T 细胞 (Th) 1 和 Th17 细胞 (10)。
IL-2 主要由活化的 CD4+ 和 CD8+ T 细胞产生 (11)。IL-2 是一种促炎细胞因子，它通过与 IL-2 受体复合物结合，促进 CD4+ 和 CD8+ T 细胞、B 细胞以及 NK 细胞的增殖和活化 (11)。然而，低剂量的 IL-2 也具有抗炎作用 (12)。
IL-4 是一种由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和活化的 T 细胞产生的细胞因子，它是一种抗炎细胞因子，能够促进初始 T 细胞分化为 Th2 谱系细胞 (13-15)。在自身免疫性疾病中，IL-4 可发挥促炎作用，并成为治疗靶点 (16)。
IL-6 与可溶性 IL-6R 相互作用并与 gp130 结合时具有促炎作用，但与膜结合的 IL-6R 相互作用时则发挥抗炎作用 (17)。IL-6 调节急性期反应，并由 T 细胞、巨噬细胞和内皮细胞产生 (18,19)。IL-6 还可以通过上调 IL-4R 使巨噬细胞启动 M2 型（即抗炎状态）(20)。
IL-8 是一种中性粒细胞趋化因子，能够激活脱颗粒和呼吸爆发 (21-23)。 IL-8 由 T 细胞、单核细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、内皮细胞等多种细胞在 IL-1α/β 和 TNF-α 等炎症刺激下产生 (24)。除趋化作用外，IL-8 还可通过激活 NF-κB 信号通路促进肿瘤血管生成和刺激细胞增殖，从而在癌症中发挥作用 (25,26)。
IL-10 是一种由多种免疫细胞产生的抗炎细胞因子 (27,28)。IL-10 通常与促炎细胞因子共同产生，以应对病原体，并限制强烈的炎症反应对宿主造成的损害 (29)。IL-10 与 IL-10Rα 结合后，IL-10 可激活 Stat3，抑制 gp130 的活性，并诱导炎症反应转录抑制因子的表达 (30)。
干扰素-γ (IFN-γ) 由 T 细胞、B 细胞、NK 细胞和抗原呈递细胞产生，具有多种促炎和抗炎功能 (31)。I 型干扰素、IL-12、IL-15 和 IL-18 可诱导其表达，IFN-γ 通过 IFNγR1 和 IFNγR2 激活 Stat1 信号通路 (31)。IFN-γ 上调主要组织相容性复合体 (MHC) I 类和 II 类分子的表达，分别有助于激活细胞毒性 CD8+ 和 CD4+ T 细胞 (31-33)。IFN-γ 还可以通过上调多种 caspase 的表达来抑制促炎细胞因子的表达并促进肿瘤细胞凋亡 (31,34)。
TNF-α 是一种促炎介质，由包括 T 细胞、B 细胞、NK 细胞和巨噬细胞在内的多种免疫细胞亚群分泌 (35)。然而，在某些自身免疫性疾病以及抗原呈递过程中，TNF-α 可能具有免疫抑制作用 (36,37)。多种刺激因素可诱导 TNF-α 表达，包括 IL-1β、IFN-γ 和微生物感染。根据下游信号通路（如 MAPK、NF-κB 和 caspase-8）的调控，TNF-α 既可促进炎症基因表达，也可诱导细胞凋亡、坏死性凋亡和细胞焦亡 (38-41)。
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产品编号
| 产品名称 | 应用 | 反应性 | AMM82630 |
|---|---|---|---|
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| IL-4 兔单克隆抗体 | 蛋白质印迹 (WB) | 人源 | AMM20469 |
| IL-6 小鼠单克隆抗体 | 免疫荧光-蛋白 (IF-P)、免疫荧光-荧光 (IF-F)、免疫荧光-免疫细胞化学 (IF-ICC)、免疫组化-蛋白 (IHC-P)、免疫组化-荧光 (IHC-F)、蛋白质印迹 (WB) | 人源 | AMRe12568 |
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抗体标记试剂盒
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