Bcl-2 家族由一系列进化上保守的蛋白质组成，这些蛋白质含有 Bcl-2 同源结构域 (BH)，通过控制线粒体膜通透性和细胞色素 c 的释放来调节细胞凋亡。目前已鉴定出四个 BH 结构域 (BH1-4)，它们介导蛋白质相互作用。根据功能和序列同源性，该家族可分为三组：促生存成员包括 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1、A1 和 Bcl-w；促凋亡蛋白包括 Bax、Bak 和 Bok；以及“仅含 BH3 结构域”的蛋白，例如 Bad、Bik、Bid、Puma、Bim、Bmf、Noxa 和 Hrk。促凋亡和抗凋亡Bcl-2家族成员之间的相互作用形成了一个“变阻器”模型，其中促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的比例控制着细胞命运。因此，促生存成员通过结合并拮抗促凋亡成员来发挥作用。通常，“仅含BH3结构域的成员”可以结合并拮抗促生存蛋白，从而导致细胞凋亡增加。虽然该系统可能存在一些冗余，但许多Bcl-2家族成员的组织特异性、转录和翻译后调控可以解释其不同的生理功能。
Bcl-2中已鉴定出多个磷酸化位点，包括Thr56、Ser70、Thr74和Ser87。这些磷酸化位点可能是ASK1/MKK7/JNK1通路的作用靶点，Bcl-2的磷酸化可能是有丝分裂事件的标志。 Bcl-2 在 Thr56 或 Ser87 位点的突变会抑制其在糖皮质激素诱导的 T 淋巴细胞凋亡过程中的抗凋亡活性。白细胞介素 3 和 JNK 诱导的 Bcl-2 在 Ser70 位点的磷酸化可能是其增强抗凋亡功能所必需的。
Mcl-1 在佛波酯、微管损伤剂、氧化应激和细胞因子撤离等条件下会发生磷酸化。位于 PEST 区内的保守 MAP 激酶/ERK 位点 Thr163 的磷酸化会减缓 Mcl-1 蛋白的周转，但可能启动 GSK-3 介导的 Ser159 位点磷酸化，从而导致 Mcl-1 不稳定。
BCL-2家族蛋白调控细胞凋亡的机制
相关抗体
产品编号
| 产品名称 | 应用 | 反应性 | APRab04303 |
|---|---|---|---|
| Bcl-2（磷酸化Ser70）兔多克隆抗体 | WB、IHC-P、IF-P、IF-F、ICC/IF、IP、ELISA | 人、猴 | AMRe21374 |
| Bcl-2兔单克隆抗体 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | 人、小鼠、大鼠 | AMRe21520 |
| Bcl-XL兔单克隆抗体 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | 人、小鼠、大鼠 | AMRe13712 |
| MCL1 (18O13)兔单克隆抗体 | WB、IHC-P、ICC/IF、FC、IP、IF-P | 人、小鼠、大鼠 | APS0635 |
| HRP标记的羊抗兔多克隆抗体IgG(H+L) 二抗 | ELISA、WB、斑点印迹 | 小鼠 | AMRe80004 |
| GAPDH (12R9) 兔单克隆抗体 | WB、ELISA | 人、小鼠、大鼠、兔、犬、猴 | 相关产品 |
抗体标记试剂盒
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