血小板衍生生长因子 (PDGF) 家族蛋白形成二聚体（PDGF AA、PDGF AB、PDGF BB、PDGF CC 和 PDGF DD），并以特定模式与受体酪氨酸激酶 PDGF 受体 α (PDGFRα) 和 PDGF 受体 β (PDGFRβ) 结合。PDGFRβ 同源二聚体与 PDGF BB 和 DD 同源二聚体以及 PDGF AB 异源二聚体结合。异源受体 PDGF α/β 与 PDGF B、C 和 D 同源二聚体以及 PDGF AB 异源二聚体结合。配体结合诱导 PDGF 受体二聚化和自身磷酸化，随后结合并激活胞质 SH2 结构域信号转导分子，例如 GRB2、Src、GAP、PI3 激酶、PLCγ 和 NCK。活化的 PDGF 受体启动信号通路，调控细胞生长、肌动蛋白重组、迁移和分化。PDGFRβ 激酶插入区残基 Tyr751 构成 PI3 激酶的结合位点，PDGFRβ 在该位点的磷酸化抑制 PI3 激酶 p85 亚基的 SH2 结构域与 PDGFRβ 的结合。
SHP-2 (PTPN11) 是一种非受体蛋白酪氨酸磷酸酶，参与调控细胞生长、分化、迁移和死亡的信号通路。SHP-2 的活化及其与 Gab1 的结合对于生长因子受体和细胞因子下游 Erk 的持续活化至关重要。生长因子受体活化后，SHP-2 在 Tyr542 和 Tyr580 位点的磷酸化被认为可以解除基础抑制并刺激 SHP-2 酪氨酸磷酸酶活性。
胰岛素和多种生长/存活因子激活Akt，Akt是一种激酶，它参与一条对沃特曼宁敏感的通路，该通路涉及PI3激酶，有助于调控细胞存活和凋亡。Akt的激活途径包括：磷脂结合、PDK1对激活环Thr308位点的磷酸化，以及羧基末端Ser473位点的磷酸化。
p44/42 MAPK（Erk1/2）信号通路响应细胞外刺激（包括促分裂原、生长因子和细胞因子）而被激活。研究表明，该通路是癌症诊断和治疗的重要靶点。外部刺激会激活激酶级联反应，最终导致MAP激酶激活p44和p42。MEK1和MEK2分别通过磷酸化激活环Thr202/Tyr204和Thr185/Tyr187位点的残基来激活p44和p42。临床研究表明，从胶质母细胞瘤到前列腺癌，多种实体瘤中均存在 PDGF 表达。PDGF 信号通路在这些肿瘤中的生物学作用多种多样，从自分泌刺激癌细胞生长到更微妙的旁分泌相互作用（涉及邻近基质甚至血管生成）。靶向 PDGF 信号通路可能是一种有效的肿瘤治疗方法。
PDGF信号通路
相关抗体
产品编号
产品名称
| 反应性 | 应用 | APRab05232 | PDGFR-β（磷酸化Tyr751）兔多克隆抗体 |
|---|---|---|---|
| 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC-P、IF-P、IF-F、ICC/IF、ELISA | AMRe21274 | PDGFR-β兔单克隆抗体 |
| 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | AMRe06005 | 磷酸化SHP2（Y542）（7K17）兔单克隆抗体 |
| 人、小鼠 | WB、ICC/IF、IP | AMRe21267 | SH-PTP2兔单克隆抗体 |
| 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | APRab04209 | Akt（磷酸化Ser473）兔多克隆抗体 |
| 人、小鼠、大鼠、鸡 | IF-P、IF-F、ICC/IF、WB、IHC-P、ELISA | AMRe21259 | Akt（泛）兔单克隆抗体 |
| 人、小鼠、大鼠 | WB、IHC、IF、IP、ELISA | AMRe21169 | Erk 1/2（磷酸化 Thr202/Tyr204）兔单克隆抗体 |
| 人、小鼠、大鼠 | WB、IF、IP、ELISA | AMM80822 | p44/42 MAPK（Erk1/2）小鼠单克隆抗体 |
| 人、小鼠、兔 | WB、IHC、ICC、FC、ELISA | APS0635 | HRP 标记的多克隆山羊抗兔 IgG(H+L) 二抗 |
| AMre80004 | GAPDH (12R9) 兔单克隆抗体 | ||
| 相关产品 | 抗体标记试剂盒 |
Western Blot 试剂盒
Ramalingam K, Eaton SR, Cody WL, Lu GH, Panek RL, Waite LA, Decker SJ, Keiser JA, Doherty AM. 磷酸化肽抑制剂与磷脂酰肌醇 3-激酶和 PDGF-β 受体结合的结构-活性研究。Bioorg Med Chem. 1995 年 9 月；3(9):1263-72。[PMID: 8564419]。
- Choi, N., Moon, JH., Sung, JH. (2016). PDGF. 见：Choi, S. (编)《信号分子百科全书》。Springer出版社，纽约。
- Flora
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